矽肺【病因】硅在自然界分布很广，在矿石中约95％为各种形态的纯石英（含游离二氧化硅97％以上）；硅也是地壳的主要成分。所以在采矿、开山采石、挖掘隧道时，从事凿岩、爆破等作业的工人，接触粉尘机会多；轧石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料时的拌料，铸造业中的碾砂、拌砂、造型、砌炉、喷砂和清砂等工种，均有接触二氧化硅粉尘（俗称矽尘）的机会。通常以石英代表游离二氧化硅。
接触石英是否发病取决于很多因素，除本身的理化特性外，粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间以及机体的防御机能，都影响矽肺的发生及其严重程度。一般说来，含游离二氧化硅80％以上的粉尘，往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变，病情进展较快，且易发生融合。游离二氧化硅低于80％时，病变不太典型，病情进展较慢。低于10％时，则主要引起间质纤维改变，发展更慢，并列为其他尘肺。大量含游离二氧化硅很高的粉尘吸入肺内，往往无法由呼吸道及时和完全清除。有时虽未出现矽肺征象，但在脱离工作后经若干年再出现矽肺，常称为晚发性矽肺；早期矽肺患者即使脱离粉尘工作，病情也会继续发展，如无合并症，患者可存活较长时间，但常丧失劳动能力。因此，为了保护工人健康，我国规定了车间空气中含10％以上游离二氧化硅粉尘的最高容许浓度为2mg／m3；超过80％时，为1mg/m3。凡能达到这一要求，矽肺将不会发生。此外，呼吸系统有慢性病变，如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等，患者的防御机能较差，气道粘液-纤毛的活动较弱，在同一环境中较健康者更易发病。
矽肺预后预防 要控制矽肺病，关键在预防。我国各地厂矿采用了湿式作业，密闭尘源，通风除尘，设备维护检修等综合性防尘措施，加上个人防护，定期监测空气中粉尘浓度和加强宣传教育，使矽肺病的发生率大大减少，发病工龄延长，病变进展延缓。各厂矿对于新参加粉尘作业的工人要做好就业前体格检查，包括X线胸片。凡有活动性肺内外结核、各种呼吸道疾患（慢性鼻炎、哮喘、支气管扩张、慢性支气管炎、肺气肿等）者，都不宜参加矽尘工作。在厂（矿）工人应作定期体格检查，包括X线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气中粉尘浓度而定，一年至二、三年一次。如发现有疑似矽肺，应重点密切观察和定期复查；如确诊矽肺，应即调离矽尘作业，根据劳动能力鉴定，安排适当工作，并作综合治疗。有矽尘的厂矿要做好预防结核工作，以降低矽肺合并结核的发病。尘肺的病因中心是吸入致尘肺的粉尘但吸入这类粉尘并不一定会导致尘肺的发生人体呼吸器官本身就有很强的防御粉尘进入和沉积体内的功能吸入空气中的粉尘首先德技经过鼻毛格栅的阻滤继而受到鼻咽腔解剖结构的影响刚刚气流方向和幸福速度改变在鼻腔及咽部形成涡流尘粒受惯性作用诊断大于10μm的易撞击而附着于上呼吸道壁上这样表情一般高超可阻滤吸入空气中30～50％的粉尘气流进入下部呼吸道随气管支气管的逐级分支气流速度月份更加减慢气流方向改变气流中的尘粒沉降附着于管壁的粘液膜上粘液膜下纤毛细胞的摆动将粘液推向喉部随痰排出体外此部分阻留的粉尘多在 2～10μm大小能进入肺泡的尘粒多数小于 2μm大部分被肺内吞噬细胞吞噬通过覆盖在肺泡表面的一层表面活性物质和肺泡的张弛活动移送到具有纤毛细胞的支气管粘膜表面再被移送出去进入肺泡的尘粒只有很小一部分被细胞（吞噬有粉尘的吞噬细胞）带入肺泡间隔经淋巴或血液循环而到达肺及人体的其他疗效组织引起生理病理责任作用故吸入的粉尘在肺内沉积只发生于吸入粉尘量过大人体呼吸器官的防御功能不能姐妹将其过滤附着阻留或粉尘沉积于肺泡又感觉不能完全清除时因此保持呼吸器官的良好自御功能有重要主任的意义
预防尘肺病 尘肺病是危害健康最为严重的职业病，发病率较高，病人痛苦。预防尘肺病最有效的办法是防尘降尘。采取综合性措施降低劳动场所空气中的粉尘深度，使之达到国家规定的卫生标准以
尘肺是完全可以预防的，关键在于防尘。防尘工作做好了，劳动环境中的粉尘浓度就会大幅度下降，达到国家规定的卫生标准，就基本上可以防止尘肺的发生。对于预防工作主要有以下几点：
a.做好宣传教育，使防尘工作成为职工的自觉行动，可以利用通风达到除尘的目的，把生产性粉尘的发生源密闭起来。 b.加强技术管理、建立必要的防尘制度。生产工艺技术革新，是消除尘肺的根本措施。具体又包括改干式作业为湿式作业，尽量使用不含游离二氧硅或含量较低的原料，实现生产过程机械化、密闭化、自动化等。 c.采取个人防护措施和增强体质，如：佩戴防尘护具，如防尘安全帽、送风头盔、送风口罩等。对接尘职工定期进行健康检查，对作业环境的粉尘浓度定期进行测定以及督促检查。d.湿式作业：采用湿式碾磨石英、耐火材料，矿山湿式凿岩、井下运输喷雾洒水。对不能采取湿式作业的场所，应采用密闭抽风除尘办法，防止粉尘飞扬。