水质的检测,一般检测什么？

水质的检测,一般检测什么？

大概应有以下项目—温度、浊度、色度、臭味、味道、PH值、锰酸钾（易氧化的指针）、硝酸性氮、亚硝酸性氮（粪、尿指针）、氨性氮（生活废水指针）、硬度、蒸发残留物、酚类、氯离子、氟、六价铬、汞、氰、铅、镉、锰、铁、铜、砷、锌、硒、有机磷、界面活性剂、一般细菌、大肠杆菌群、TDS。

食品中的砷对人体有哪些危害？

砷对人的身体没有益处，所以正常人体的含砷量最好是0。

1 砷对健康的影响和危害

1.1 对动物健康的影响和危害：由于砷在自然界中存在广泛，能被动物摄入体内，主要通过植物性食物、饮用水和空气及服用含砷的药物进入生物体内。在砷污染地区比非污染区地区动物中砷的残留量要高的多〔1〕。Groen等〔2〕动物实验表明：三价砷能明显抑制丙酮酸氧化酶的活性，影响了能量代谢中氧化碳水化合物过程；同时反映三羧酸循环强度的琥珀酸脱氢酶的活性也受到抑制。砷也能使柠檬酸循环中的酶系统失去活力，从而使脂肪的氧化和代谢发生障碍。实验还表明，较高浓度的砷能抑制机体的免疫功能。格内尔等人报道砷能增加动物对病毒的易感性，并认为这可能与砷对干扰素的抑制作用有关。用含砷0.5 mg/L水喂养小白鼠3周后，小鼠产生了明显的免疫抑制效应，最后导致中毒死亡。另外在奥斯沃尔德等实验中，与对照组比较，增加了淋巴细胞白血病及淋巴组织瘤的发生率。通过给大鼠气管滴注砷制剂，诱导出支气管腺癌和支气管肺泡细胞癌。用全鼠胚胎培养技术研究亚砷酸钠(1～40 mmol/L)和砷酸钠(10～40 mmol/L)对小白鼠胚局昌胎器官发育的中毒作用，其结果是34 mmol/L的三价砷具有致畸作用，剂量更高时有致死效应；五价砷的中毒作用与三价砷相似，但其浓度比三价砷高10倍。两种砷化物所致生长障碍和发育缺陷主要表现在颅骨长度、头径和卵巢直径减少，前脑缺陷，心包积水等发育障碍。李勇〔3〕为了进一步揭示砷的致畸性，胚胎毒性和作用机制，采用胚胎活体染色和原位DNA末端标记等技术探讨了不同剂量砷是否诱导9.5 d龄大鼠的胚胎细胞发生凋亡及其凋亡与胚胎形成的关系，结果表明：砷的浓度与畸胎率和死亡呈明显的剂量―效应关系。活体染色发现在胚胎脑、眼、体、节肢芽等部位出现大量散在的凋亡细胞，与畸胎发生部位相一致。原位DNA末端标记进一步证实砷能诱发器官形成期胚胎细胞凋亡。凋亡与畸胎发生关系密切，这是砷致畸作用的重要机制之一。

1.2 砷对人体健康的危害：砷中毒是一个以皮肤损害为主的全身性疾病，它可以危害人的皮肤、呼吸、消化、泌尿、心血管、神经、造血等系统，按其发病过程可分为急性和慢性中毒。急性砷中毒多为大量意外地砷接触所致，主要损害胃肠道系统、呼吸系统、皮肤和神经系统。表现症状为疲乏无力、呕吐、皮肤发黄、腹痛、头痛及神经痛，甚至引起昏迷，严重者表现为神经异常、前腊拆呼吸困难、心脏衰竭而死亡。慢性砷中毒主要反映在皮肤、头发、指(趾)甲和神经系统方面，显示于皮肤干燥、粗糙、头发脆而易脱落，掌及趾部分皮肤增厚，角质化，在神经系统方面表现为多发性神经炎，如感觉迟钝，四肢端麻木，乃至失知感，行动困难，运动失调等。除了人类活动引起砷中毒以外，也有不少由原生环境地球化学异常而引起砷中毒(地方性砷中毒)，如我国台湾省台南县于1961年发生砷中毒现象，开始表现为掌趾角质化，甚至在手背、足背有明显角质化疹、疣，且密集分布，最后发育成鳞癌(乌脚病)，皮肤癌患病率为16.6%，男女之比2.9∶1，皮肤癌发生随着年龄增加而增加，50岁以上人数占74.6%。主要是由于当地居民长期饮用高砷地下水(0.1～0.18 mg/L)导致的〔4-6〕。此外我国内蒙古、新疆、阿根廷〔7〕也有类似报道。津甲秀敏等的研究结果表明：日本新泻县居民从1950年起饮用砷污染的水源(＞1.0 mg/L)，9 a后诊断为慢性砷中毒，28 a后发现有食管癌、肝癌、胃癌、肺癌等病例。文献〔8〕的调查研究提示：随饮用水中无机砷摄入增加，癌症发生的危险性明显增高。我国吴岩等〔9〕对内蒙古呼和浩特市只几梁铁门更地区饮用高砷水所致慢性砷中毒的居民进行皮肤损伤的组织学研究，光镜所见基底细胞黑色素颗粒增多，棘细胞增慧枣生和萎缩交替出现。电镜观察病变基底细胞内的黑色素颗粒明显增多，棘细胞层内强力细丝清晰可见。桥粒改变显著，出现桥粒增大，明显变长，桥粒中线加宽并加长。这表明皮肤是砷的蓄积处之一，砷的蓄积可诱发皮肤损伤和癌变。台湾省一项研究表明一生中摄入砷总量为20 g左右时，可能引起皮肤癌的患病率为6%。内蒙古张玉敏等〔10〕对砷中毒病区常住居民793人进行了分析，结果表明：砷中毒患病率与饮水砷浓度呈正直线相关关系(r=0.96，P＜0.005)。对皮肤损害患病率与总砷摄入量进行相关分析，二者呈正直线相关关系(r=0.683，P＜0.05)。随着饮水砷浓度的增加，皮肤损害的潜伏期在逐渐缩短，最短潜伏期为1.5 a；皮肤癌发生的平均潜伏期为30.3 a。但砷的致癌机制至今未清，有的学者认为砷可能作为致癌过程中的危害因素，而不是一个直接致癌物质，也有的学者提出“复合致癌因子”的学说。

2 砷致癌机制的研究进展和现状

2.1 砷在体内的代谢：无机砷进入人体进行四基化作用，主要代谢产物为一甲基砷酸和二甲基砷酸，并从尿中排出，随着无机砷摄入量的增大，人体对砷的甲基化负荷也就愈大。砷的生物甲基化代谢主要是通过(S-腺苷甲硫氨酸，S-adenosyl-methionine,SAM)作为甲基供体，并由DNA甲基转移酶(methyltransferase,mtase)将甲基转移至胞嘧啶环的第5个碳原子上，以使DNA甲基化类型高度保真地复制，从而维持细胞表型和遗传的稳定性〔11〕。Dtyblo等〔12〕研究指出，As3+还原成As5＋的步骤可能为砷甲基化代谢的限速步骤。砷通过甲基化而降低其急性毒性，但是是否增加基因毒性作用?很少有资料报道。

2.2 砷的基因毒作用：砷不是特异的致突变剂，不能诱发基因的点突变；但砷能诱发细胞染色体畸变，姐妹染色单体互换和微核的增加等DNA结构损伤的细胞学后果〔13〕，日本的Yamauch等〔14〕对摄取引起的急性砷中毒的毒理学研究结果发现：成人急性砷中毒病人尿中DNA损伤的产物(8-羟-2去氧鸟苷，8-HodG)可被测定。摄入后引起体内DNA损伤，使尿中8-Hod平显著增加。还观察到体内砷几乎都从体内排出，仍有持续DNA损伤。然而，尿中DNA损伤的产物水平在6个月后恢复正常。尿中8-Hod平的测定能有效的评价砷暴露引起DNA损伤。段志刚等〔15〕为了解体内细胞DNA的损伤作用及其机制，采用单细胞凝胶电泳技术对小鼠骨髓细胞DNA断裂进行了分析，结果表明，高剂量的砷在小鼠体内对骨髓细胞DNA有损伤作用，并可诱发DNA-蛋白质交联，而低剂量的砷可影响DNA对其他诱变剂的敏感性。砷对DNA没有直接损伤效应，但有报道砷可造成DNA单链断裂。台湾省的Lynn研究了砷对于人血管平滑肌细胞的DNA完整性的影响，结果提示：亚砷酸盐激活NADH氧化酶产生超氧化物，然后致DNA氧化损伤。Forance等〔16〕采用碱洗脱法分析DNA单链断裂，结果提出砷可使中等水平的DNA单链断裂。Rossman等〔17〕将具有不同修复功能的大肠杆菌依赖RecA的DNA复制后修复有抑制作用。Okri等〔18〕对三价砷(As2O3)和五价砷(Na2HAsO4)在正常人纤维细胞经RV照射以后DNA修复中的效应进行了研究，结果表明砷可致DNA修复作用的抑制。Lee等〔19〕研究表明砷对DNA合成的刺激作用导致基因的扩增。砷的致癌作用可能是通过癌发生相关基因(如癌基因，抑癌基因)扩增而实现。郭晓娟〔20〕采用免疫组织化学方法检测慢性砷中毒皮肤角化损伤中bcl-2蛋白，p53基因和增生细胞核抗原(PCNA)的表达。结果：PCNA阳性率为57.1%。提示慢性砷角化皮损中表达细胞增生活跃。可能是慢性砷角化皮损演变为皮肤癌的重要病理基础之一。在肿瘤的演变和发展过程中细胞的异常增生及细胞凋亡的抑制均发挥一定作用。另外，砷至少影响5种基因的表达：热休克蛋白、亚铁血红素氧化酶、角朊、金属硫蛋白和多药耐药基因〔21〕。

2.3 砷对细胞缝隙连接间通讯(GJIC)的影响：GJIC是细胞的重要生理过程，对细胞的正常增生分化和代谢功能起着重要的调节作用〔22〕。许多资料表明，抑制GJIC可引起细胞生长调控失常。因此，一些学者提出以GJIC的检查作为检测非致突变性致癌剂的一个有效手段〔23〕。姚碧云等〔24〕利用V79细胞代谢协同实验探讨了亚砷酸钠和砷酸钠对GJIC的影响。研究结果显示：亚砷酸钠可明显抑制V79细胞间的代谢等协同，在低浓度(0.008～0.2 μmol/L)范围内，其抑制作用呈剂量―反应关系。砷酸钠对V79细胞的代谢协同亦能产生抑制作用，但剂量反应关系不明显。此研究提示抑制细胞缝隙连接间通讯可能是砷的一个重要致癌机制。邓芙蓉等〔25〕研究亚砷酸对人皮肤成纤维细胞缝隙连接通讯的影响发现：亚砷酸可显著抑制人皮肤成纤维细胞GJIC，在0.005～5.0 μmol/L浓度范围内有明显的剂量反应关系。结果表明：亚砷酸对GJIC的抑制作用可能是其对细胞的早期特异作用，提示砷可能主要在癌症发生的促长阶段起作用。

2.4 砷致癌的细胞型特异性：台湾省的Guo〔26〕研究发现饮水中高浓度的砷与男、女性的膀胱、肾脏、输尿管和所有尿道的移行细胞癌的总和具有相关性。男性的膀胱腺癌也存在这种相关性。在皮肤的基底细胞癌和鳞癌中也看到了这种相关性，而在恶性黑色素瘤中却没有发现。在肺的鳞癌中也看到了类似的相关性，但在腺癌中却没有发现。多兰等〔27〕对地方性慢性砷中毒患者进行了砷性皮肤活检，发现砷性基底细胞上皮癌(BBC)占皮肤恶性肿瘤的60.0%。结果提示，砷的致癌作用是有细胞型的特异性的。

综上所述，砷化合物的致癌机制是一个相当复杂的过程，致癌性已为大量的流行病学资料所证实，但关于砷的致癌性还未建立理想的动物实验模型，其致癌机制还有待于进一步研究。

1 砷对健康的影响和危害

1.1 对动物健康的影响和危害：由于砷在自然界中存在广泛，能被动物摄入体内，主要通过植物性食物、饮用水和空气及服用含砷的药物进入生物体内。在砷污染地区比非污染区地区动物中砷的残留量要高的多〔1〕。Groen等〔2〕动物实验表明：三价砷能明显抑制丙酮酸氧化酶的活性，影响了能量代谢中氧化碳水化合物过程；同时反映三羧酸循环强度的琥珀酸脱氢酶的活性也受到抑制。砷也能使柠檬酸循环中的酶系统失去活力，从而使脂肪的氧化和代谢发生障碍。实验还表明，较高浓度的砷能抑制机体的免疫功能。格内尔等人报道砷能增加动物对病毒的易感性，并认为这可能与砷对干扰素的抑制作用有关。用含砷0.5 mg/L水喂养小白鼠3周后，小鼠产生了明显的免疫抑制效应，最后导致中毒死亡。另外在奥斯沃尔德等实验中，与对照组比较，增加了淋巴细胞白血病及淋巴组织瘤的发生率。通过给大鼠扮燃气管滴注砷制剂，诱导出支气管腺癌和支气管肺泡细胞癌。用全鼠胚胎培养技术研究亚砷酸钠(1～40 mmol/L)和砷酸钠(10～40 mmol/L)对小白鼠胚胎器官发育的中毒作用，其结果是34 mmol/L的三价砷具有致畸作用，核缺滚剂量更高时有致死效应；五价砷的中毒作用与三价砷相似，但其浓度比三价砷高10倍。两种砷化物所致生长障碍和发育缺陷主要表现在颅骨长度、头径和卵巢直径减少，前脑缺陷，心包积水等发育障碍。李勇〔3〕为了进一步揭示砷的致畸性，胚胎毒性和作用机制，采用胚胎活体染色和原位DNA末端标记等技术探讨了不同剂量砷是否诱导9.5 d龄大鼠的胚胎细胞发生凋亡及其凋亡与胚胎形成的改余关系，结果表明：砷的浓度与畸胎率和死亡呈明显的剂量―效应关系。活体染色发现在胚胎脑、眼、体、节肢芽等部位出现大量散在的凋亡细胞，与畸胎发生部位相一致。原位DNA末端标记进一步证实砷能诱发器官形成期胚胎细胞凋亡。凋亡与畸胎发生关系密切，这是砷致畸作用的重要机制之一。

1.2 砷对人体健康的危害：砷中毒是一个以皮肤损害为主的全身性疾病，它可以危害人的皮肤、呼吸、消化、泌尿、心血管、神经、造血等系统，按其发病过程可分为急性和慢性中毒。急性砷中毒多为大量意外地砷接触所致，主要损害胃肠道系统、呼吸系统、皮肤和神经系统。表现症状为疲乏无力、呕吐、皮肤发黄、腹痛、头痛及神经痛，甚至引起昏迷，严重者表现为神经异常、呼吸困难、心脏衰竭而死亡。慢性砷中毒主要反映在皮肤、头发、指(趾)甲和神经系统方面，显示于皮肤干燥、粗糙、头发脆而易脱落，掌及趾部分皮肤增厚，角质化，在神经系统方面表现为多发性神经炎，如感觉迟钝，四肢端麻木，乃至失知感，行动困难，运动失调等。除了人类活动引起砷中毒以外，也有不少由原生环境地球化学异常而引起砷中毒(地方性砷中毒)，如我国台湾省台南县于1961年发生砷中毒现象，开始表现为掌趾角质化，甚至在手背、足背有明显角质化疹、疣，且密集分布，最后发育成鳞癌(乌脚病)，皮肤癌患病率为16.6%，男女之比2.9∶1，皮肤癌发生随着年龄增加而增加，50岁以上人数占74.6%。主要是由于当地居民长期饮用高砷地下水(0.1～0.18 mg/L)导致的〔4-6〕。此外我国内蒙古、新疆、阿根廷〔7〕也有类似报道。津甲秀敏等的研究结果表明：日本新泻县居民从1950年起饮用砷污染的水源(＞1.0 mg/L)，9 a后诊断为慢性砷中毒，28 a后发现有食管癌、肝癌、胃癌、肺癌等病例。文献〔8〕的调查研究提示：随饮用水中无机砷摄入增加，癌症发生的危险性明显增高。我国吴岩等〔9〕对内蒙古呼和浩特市只几梁铁门更地区饮用高砷水所致慢性砷中毒的居民进行皮肤损伤的组织学研究，光镜所见基底细胞黑色素颗粒增多，棘细胞增生和萎缩交替出现。电镜观察病变基底细胞内的黑色素颗粒明显增多，棘细胞层内强力细丝清晰可见。桥粒改变显著，出现桥粒增大，明显变长，桥粒中线加宽并加长。这表明皮肤是砷的蓄积处之一，砷的蓄积可诱发皮肤损伤和癌变。台湾省一项研究表明一生中摄入砷总量为20 g左右时，可能引起皮肤癌的患病率为6%。内蒙古张玉敏等〔10〕对砷中毒病区常住居民793人进行了分析，结果表明：砷中毒患病率与饮水砷浓度呈正直线相关关系(r=0.96，P＜0.005)。对皮肤损害患病率与总砷摄入量进行相关分析，二者呈正直线相关关系(r=0.683，P＜0.05)。随着饮水砷浓度的增加，皮肤损害的潜伏期在逐渐缩短，最短潜伏期为1.5 a；皮肤癌发生的平均潜伏期为30.3 a。但砷的致癌机制至今未清，有的学者认为砷可能作为致癌过程中的危害因素，而不是一个直接致癌物质，也有的学者提出“复合致癌因子”的学说。

2 砷致癌机制的研究进展和现状

2.1 砷在体内的代谢：无机砷进入人体进行四基化作用，主要代谢产物为一甲基砷酸和二甲基砷酸，并从尿中排出，随着无机砷摄入量的增大，人体对砷的甲基化负荷也就愈大。砷的生物甲基化代谢主要是通过(S-腺苷甲硫氨酸，S-adenosyl-methionine,SAM)作为甲基供体，并由DNA甲基转移酶(methyltransferase,mtase)将甲基转移至胞嘧啶环的第5个碳原子上，以使DNA甲基化类型高度保真地复制，从而维持细胞表型和遗传的稳定性〔11〕。Dtyblo等〔12〕研究指出，As3+还原成As5＋的步骤可能为砷甲基化代谢的限速步骤。砷通过甲基化而降低其急性毒性，但是是否增加基因毒性作用?很少有资料报道。

2.2 砷的基因毒作用：砷不是特异的致突变剂，不能诱发基因的点突变；但砷能诱发细胞染色体畸变，姐妹染色单体互换和微核的增加等DNA结构损伤的细胞学后果〔13〕，日本的Yamauch等〔14〕对摄取引起的急性砷中毒的毒理学研究结果发现：成人急性砷中毒病人尿中DNA损伤的产物(8-羟-2去氧鸟苷，8-HodG)可被测定。摄入后引起体内DNA损伤，使尿中8-Hod平显著增加。还观察到体内砷几乎都从体内排出，仍有持续DNA损伤。然而，尿中DNA损伤的产物水平在6个月后恢复正常。尿中8-Hod平的测定能有效的评价砷暴露引起DNA损伤。段志刚等〔15〕为了解体内细胞DNA的损伤作用及其机制，采用单细胞凝胶电泳技术对小鼠骨髓细胞DNA断裂进行了分析，结果表明，高剂量的砷在小鼠体内对骨髓细胞DNA有损伤作用，并可诱发DNA-蛋白质交联，而低剂量的砷可影响DNA对其他诱变剂的敏感性。砷对DNA没有直接损伤效应，但有报道砷可造成DNA单链断裂。台湾省的Lynn研究了砷对于人血管平滑肌细胞的DNA完整性的影响，结果提示：亚砷酸盐激活NADH氧化酶产生超氧化物，然后致DNA氧化损伤。Forance等〔16〕采用碱洗脱法分析DNA单链断裂，结果提出砷可使中等水平的DNA单链断裂。Rossman等〔17〕将具有不同修复功能的大肠杆菌依赖RecA的DNA复制后修复有抑制作用。Okri等〔18〕对三价砷(As2O3)和五价砷(Na2HAsO4)在正常人纤维细胞经RV照射以后DNA修复中的效应进行了研究，结果表明砷可致DNA修复作用的抑制。Lee等〔19〕研究表明砷对DNA合成的刺激作用导致基因的扩增。砷的致癌作用可能是通过癌发生相关基因(如癌基因，抑癌基因)扩增而实现。郭晓娟〔20〕采用免疫组织化学方法检测慢性砷中毒皮肤角化损伤中bcl-2蛋白，p53基因和增生细胞核抗原(PCNA)的表达。结果：PCNA阳性率为57.1%。提示慢性砷角化皮损中表达细胞增生活跃。可能是慢性砷角化皮损演变为皮肤癌的重要病理基础之一。在肿瘤的演变和发展过程中细胞的异常增生及细胞凋亡的抑制均发挥一定作用。另外，砷至少影响5种基因的表达：热休克蛋白、亚铁血红素氧化酶、角朊、金属硫蛋白和多药耐药基因〔21〕。

2.3 砷对细胞缝隙连接间通讯(GJIC)的影响：GJIC是细胞的重要生理过程，对细胞的正常增生分化和代谢功能起着重要的调节作用〔22〕。许多资料表明，抑制GJIC可引起细胞生长调控失常。因此，一些学者提出以GJIC的检查作为检测非致突变性致癌剂的一个有效手段〔23〕。姚碧云等〔24〕利用V79细胞代谢协同实验探讨了亚砷酸钠和砷酸钠对GJIC的影响。研究结果显示：亚砷酸钠可明显抑制V79细胞间的代谢等协同，在低浓度(0.008～0.2 μmol/L)范围内，其抑制作用呈剂量―反应关系。砷酸钠对V79细胞的代谢协同亦能产生抑制作用，但剂量反应关系不明显。此研究提示抑制细胞缝隙连接间通讯可能是砷的一个重要致癌机制。邓芙蓉等〔25〕研究亚砷酸对人皮肤成纤维细胞缝隙连接通讯的影响发现：亚砷酸可显著抑制人皮肤成纤维细胞GJIC，在0.005～5.0 μmol/L浓度范围内有明显的剂量反应关系。结果表明：亚砷酸对GJIC的抑制作用可能是其对细胞的早期特异作用，提示砷可能主要在癌症发生的促长阶段起作用。

2.4 砷致癌的细胞型特异性：台湾省的Guo〔26〕研究发现饮水中高浓度的砷与男、女性的膀胱、肾脏、输尿管和所有尿道的移行细胞癌的总和具有相关性。男性的膀胱腺癌也存在这种相关性。在皮肤的基底细胞癌和鳞癌中也看到了这种相关性，而在恶性黑色素瘤中却没有发现。在肺的鳞癌中也看到了类似的相关性，但在腺癌中却没有发现。多兰等〔27〕对地方性慢性砷中毒患者进行了砷性皮肤活检，发现砷性基底细胞上皮癌(BBC)占皮肤恶性肿瘤的60.0%。结果提示，砷的致癌作用是有细胞型的特异性的。

综上所述，砷化合物的致癌机制是一个相当复杂的过程，致癌性已为大量的流行病学资料所证实，但关于砷的致癌性还未建立理想的动物实验模型，其致癌机制还有待于进一步研究。

砷在自然界分布很广，动物肌体、植物中都可以含有微量的砷，海产品也含有微量的砷。由于含砷农药的广泛使用，砷对环境的污染问题愈发严重，如以砷化合物作为饲料添加剂，过量添加至牲蓄食用的饲料中，就易使牲蓄体内积砷，食用了这种牲蓄的肉制品后，就容易造册源成中毒。砷侵入人体后，除由尿液、消化道、唾液、乳腺中排泄外，就蓄积于骨质疏松部、肝、肾、脾、肌肉、头发、指甲等部位。砷作用于神经系统、刺激造血器官，州桥态长时期的少量侵入人体，对红血球生成有刺激影响，长期接触砷会引发细胞中毒和毛细管中毒，还有可能诱发恶性肿瘤。我国食品重金属残留限量国家标准规定砷含量最高（粮食）消逗为0.7毫克/千克，鲜乳为0.2毫克/千克。生活饮用水国家标准限量为0.01毫克/升。

【概述】 常称砒霜中毒，多因误服或药用过量中毒。生产加工过程吸入其粉末、烟雾或污染皮肤中毒也常见。经口服5～50mg即可中毒60～100mg即可致死。

【病因学】

砷中毒（arsenicpoisoning）一般由于应用含砷药物剂量过大所致，也可由于误食含砷的毒鼠、灭螺、杀虫药，以及被此类杀虫药刚喷洒过的瓜果和蔬菜，毒死的禽、畜肉类等。（又称砒霜，红、白信石等）为我国北方农村常用的拌种、杀灭害虫药，毒性很大，其纯品外观和食盐、糖、面粉、石膏等相似，可因误食、误用引起中毒。亦有因饮食被污染的井水和食物而发生中毒者。母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。最近几年陆续有报道服用牛黄解毒片而引起慢性砷中毒的病例，不得不引起重视，原因是牛黄解毒片里含有 雄黄（主要成分为三硫化二砷）。

【临床表现】

口服急性砷中毒早期常见消化道症状，如口及咽喉部有干、痛、烧灼、紧缩感，声嘶、恶心、呕吐、咽下困难、腹痛和腹泻等。呕吐物先是胃内容物及米泔水样，继之混有血液、粘液和胆汁，有时杂有未吸收的砷化物小块；呕吐物可有蒜样气味。重症极似霍乱，开始排大量水样粪便，以后变为血性，或为米泔水样混有血丝，很快发生脱水、酸中毒以至休克。同时可有头痛、眩晕、烦躁、谵妄、中毒性心肌炎、多发性神经炎等。少数有鼻衄及皮肤出血。严重病儿可于中毒后24小时至数日发生呼吸、循环、肝、肾等功能衰竭及中枢神经病变，出现呼吸困难、惊厥、昏迷等危重征象，少数病人可在中毒后20分钟至48小时内出现休克、甚至死亡，而胃肠道症状并不显著。病儿可有血卟啉病发作，尿卟胆原强阳性。

砷化氢中毒常有溶血现象。亚急性中毒时出现多发性神经炎的症状，四肢感觉异常，先是疼痛、麻木，继而无力、衰弱，直至完全麻痹或不全麻痹，出现腕垂、足垂及腱反射消失等；或有咽下困难，发音及呼吸障碍。由于血管舒缩功能障碍，有时发生皮肤潮红或红斑。慢性中毒患者多表现为衰弱，食欲不振，偶有恶心，呕吐，便秘或腹泻等。尚可出现白细胞和血小板减少，贫血，红细胞和骨髓细胞生成障碍，脱发，口炎，鼻炎，鼻中隔溃疡、穿孔，皮肤色素沉着，可有剥脱性皮炎。手掌及足趾皮肤过度角化，指甲失去光泽和平整状态，变薄且脆，出现白色横纹，并有肝脏及心肌损害。中毒患者发砷、尿砷和指（趾）甲砷含量增高。口服大量砷的病儿，在作腹部X线检查时，可发现丛旦其胃肠道中有X线不能穿透的物质。

【治疗措施】

经口急性中毒，立即进行催吐，用微温水或生理盐水、1％硫代硫酸钠溶液等洗胃（虽已口服超过6小时或已呕吐，仍应小心地洗胃。）以后渗闷扰给服新鲜配制的氢氧化铁解毒剂（12％硫酸亚铁溶液与20％氧化镁混悬液，在用前等量混合配制，用时摇匀），使与砷结合成不溶性的砷酸铁，每5～10分钟服一匙，直至呕吐，停止给药。如无此药，可给活性炭悬液、牛乳或蛋清水等，再用硫酸钠或硫酸镁导泻。必要时应用血液透析。同时迅速选用特效解毒剂，如二巯基丁二酸钠，二巯基丙磺酸钠、二疏基丙醇及青酶胺等（剂量及用法同汞中毒）。静脉补液促进毒物排泄并纠正水和电解质失衡。对胃肠道症状，神经炎，惊厥以及肝、肾损害等，都应给予对症治疗。如有严重溶血，可以换血。腹部及肌肉剧烈疼痛时，可用葡萄糖酸钙静脉缓注。

慢性中毒可给青酶胺治疗。用药前收集24小时尿作尿砷定量，若＞66.5μmol（50μg），可连续用药5日，10日后依尿砷下降＜66.5μmo1/24小时（50μg/24小时）的快慢，再给1～2个5日疗程。也可给予10％硫代罩槐硫酸钠静脉注射，每日1次，每次10～20mg/kg。其他为对症治疗。